Arquivo para julho 2011

Hidrocele e cisto de epidídimo   2 comments


Revisão e comentários

Lucy Kerr*, Uziel Nunes**

A hidrocele é uma causa frequente de aumento da bolsa escrotal. Existem várias variações detectáveis e faremos a seguir agora uma revisão do assunto com imagens realizadas em nosso serviço.

Definição

  • Fluido seroso congênito ou adquirido contido no interior das camadas da túnica vaginal.

Fig 1 . Imagem longitudinal de bolsa escrotal esquerda mostra líquido “anecóico” no interior da bolsa escrotal, entre as camadas da túnica vaginal, compatível com hidrocele, rechaçando o testículo posteriormente, o qual é observado como estrutura sólida oval junto à parede posterior com ecogenicidade normal                               1

Fig 2. Imagem transversal com imagem estendida da bolsa escrotal mostra que a hidrocele é bilateral e o líquido observado é, aparentemente, anecóica.                       

Fig 3 imagem longitudinal de bolsa escrotal esquerda mostra partículas no interior da hidrocele somente quando

 aumenta-se o ganho acima do que é ideal para análise dos demais tecidos de partes moles da bolsa escrotal. Observar que a  imagem do testículo e epidídimo estão ligeiramente saturadas.                                                

 

Fig 4. imagem longitudinal do estudo com Doppler colorido da bolsa escrotal mostrando que as partículas de baixa amplitude estão pintadas de azul, caracterizando que estão em  movimento. Também são observados os vasos que circundam e irrigam o testículo . Ao lado a imagem do vídeo mostra as partículas em movimento.     

Características Gerais

  • Melhor achado diagnóstico: fluido escrotal circundando o testículo, exceto na área nua onde a túnica vaginalis não cobre o testículo e é anexada ao epidídimo.
  • Localização: túnica vaginal
  • Morfologia
    • Tipos
      • Congênita: ascite presa no processo vaginal. A forma congênita da hidrocele é vista em crianças devido à persistência da comunicação entre a cavidade peritoneal através do processo vaginal patente
      • Infantil: fluido no processo funicular
      • Primária: idiopática
      • Secundária: pós processo inflamatório ou trauma

Achados Ultrassonográficos

  • Hidrocele aguda (HA): coleção de fluido anecóico em crescente circundando ântero-lateralmente os testículos. Geralmente o testículo é deslocado póstero-medialmente
  • Hidrocele crônica (HC): coleção de fluido contendo ecos de baixa amplitude móveis.

Presume-se que cristais de colesterol causem esses ecos móveis de baixa amplitude (é necessário aumentar o ganho do aparelho) e não podem ser distinguidos de debris inflamatórios. Power Doppler ou Dopper colorido podem mostrar movimento dos debris internos na hidrocele crônica (fig 4).  São frequentes o espessamento difuso da parede escrotal, a calcificação parietal e a calcificação escrotal. Já as septações são infreqüentes e mais comumente devido a trauma ou infecção secundária (fig 5)

Fig 5. Corte transversal da bolsa escrotal esquerda mostrando a septação (seta) que subdivide o terço posterior da hidrocele, geralmente sequelas de trauma ou infecção

Recomendações

  • US alta resolução (≥ 7.5MHz) é a modalidade de escolha

Diagnósticos Diferenciais

  • Piocele
  • Fluido septado com ecos de baixa amplitude internamente
  • Associado a epididimite, abscesso escrotal e sinais clínicos de inflamação
  • Hematocele
  • Fluido ecogênico complexo na túnica vaginal
  • Associado a trauma, torção ou trauma
  • Hérnia Escrotal
  • Alça intestinal ou omento ecogênico visto no interior do escroto devido a hérnia inguinal indireta

Patologia

Características Gerais: Coleção de fluido simples no interior da túnica vaginal

  • Etiologia
    • Anatomia embriológica
      • hidrocele congênita ou comunicante é devido a falha no fechamento do processo vaginal
      • hidrocele secundária ocorre em adultos devido a epididimite ou cirurgia para varicocele
  • Epidemiologia: ocorre em 10% dos tumores de testículo estão associados à hidrocele

Critério de classificação

  • Congênito: fechamento incompleto da túnica vaginal
  • Adquirido: epididimite, torção, trauma; raramente tumor

Apresentação Clínica

  • Sinais/sintomas mais comuns: massa/aumento escrotal assintomático (pouca dor)

Tratamento

  • Ressecção cirúrgica

Diagnóstico – interpretação de imagens

  • Coleção de fluido anecóico na túnica vaginal ântero-lateral ao testículo

Cistos do Epidídimo

Fig 6. Imagem longitudinal de bolsa escrotal mostra cisto simples do epidídimo (calipers), de paredes finas e regulares, conteúdo anecóico,  medindo 4×2.8mm.

Definição

  • Estruturas anecóicas no interior do epidídimo com paredes finas e regulares, ocasionalmente imperceptíveis e reforço posterior

Características gerais

  • Melhor achado diagnóstico: massa anecóica com reforço posterior com paredes finas e regulares, ocasionalmente imperceptíveis
  • Localização
    • Cisto simples do epidídimo: pode surgir ao longo de todo o epidídimo, desde a cauda até a cabeça
    • Espermatocele: situada apenas na cabeça do epidídimo
  • Tamanho
    • Cisto simples do epidídimo: ≤ 1cm
    • Espermatocele: em geral 1-2cm, podendo ser maiores e  confundidos com hidrocele
  • Morfologia
    • Cisto do epidídimo: 20-40% dos indivíduos, múltiplos em 29%
      • Cisto simples do epidídimo: revestido por epitélio, contém fluido seroso claro e parece ter origem linfática
      • Espermatocele: contém líquido leitoso espesso contendo espermatozóides, linfócitos e debris celulares
      • Degeneração cística do epidídimo: não pode ser diferenciado do cisto simples do epidídimo
      • Cistos grandes podem ter septações e serem confundidos com hidroceles

Achados Ultrassonográficos

  • Ultrassom
    • Cisto simples do epidídimo: bem definido, anecóico
      • Pode ser visto em todo o epidídimo
      • Contém fluido claro
      • A aspiração do fluido é diagnóstica do cisto simples, porém geralmente não é necessária
    • Espermatocele: bem definida, hipoecóica
      • Localizada na cabeça do epidídimo
      • Reforço acústico posterior
      • Ecos de baixa amplitude devido a fluido com proteínas e espermatozóides
      • Espermatocele geralmente desloca o testículo anteriormente

Recomendações

  • US alta resolução (≥ 7.5MHz) é a modalidade de escolha

Patologia

Características Gerais

  • Etiologia
    • Cisto simples: de trauma, cirurgia ou inflamação prévia
    • Espermatocele: geralmente resulta de vasectomia prévia
  • Epidemiologia
    • Cistos do epidídimo são vistos em 1/3 de homens assintomáticos. Aumento na incidência de cisto do epidídimo tem sido relatada em meninos que são expostos intra-útero a dietilestilbestrol

Apresentação Clínica

  • Sinais/sintomas mais comuns: massa  escrotal palpável e indolor. Cistos simples são achados incidentais como não são facilmente palpáveis, geralmente não são duros mesmo em grandes tamanhos
  • Idade
    • Cisto epidídimo: qualquer idade
    • Espermatocele: mais comum em indivíduos pós vasectomizados

Tratamento

  • Não requer tratamento
    • Cistos simples assintomáticos podem ser observados
    • Cistos simples sintomáticos devem ser tratados idealmente com excisão local poupando parênquima
  • Espermatocele pode ser tratada com escleroterapia
    • US pode ser usado para guiar o  instrumento
    • Taxa de cura é superior a 80%

Diagnóstico – interpretação de imagens

  • Anecóico, reforço posterior, sem componente sólido, com paredes finas e regulares, ocasionalmente imperceptíveis caracterizam o cisto do epidídimo
  • A Espermatocele é observada na topografia da cabeça do epidídimo, com paredes finas e regulares, e velada por ecos de baixa amplitude. Nem sempre é possível diferenciar o cisto simples do epidídimo da espermatocele.

* Diretora da Sonimage e presidente do IKERR (Instituto Kerr) e diretora executiva da FISUSAL (Federação Internacional das Sociedades de Ultrassonografia da América Latina)

**Estagiário do IKERR

Referências

    • Diagnostic Imaging Ultrasound, Anil T. Ahuja, 1 edition, 2007
    • Diagnostic ultrasound, Carol M. Rumack, Stephanie R. Wilson, J. William Charborneau, 3 edition, 2005

Publicado 27/07/2011 por lucykerr em Ultrassonografia

ELASTOGRAFIA AUXILIA A DETECÇÃO DE CA DE PRÓSTATA   Leave a comment


Lucy Kerr* e Deborah Rozenkwit**

Paciente de 72 anos, sexo masculino, em uso de finasterida, com histórico familiar de câncer de próstata (pai e avô), veio a este serviço por conta própria para exame ultrassonográfico da próstata, pois vem realizando controle US prostático semestral em outros serviços desde 1997 devido aumento do volume glandular e nunca havia realizado a elastografia, método recente de diagnóstico por imagem. Em 1998 realizou a 1ª biópsia prostática, quando se detectou neoplasia prostática intra-epitelial de alto grau (PIN).  Refere episódios recorrentes de prostatites. Em 2002 realizou a 2ª biópsia prostática, que detectou hiperplasia glandular e fibrose do estroma. Também referiu índices elevados de PSA, que atingiu valores de até 22.67ng/ml (Tabela 1), tendo diminuído em 2009 e voltado a aumentar. Atualmente PSA = 18ng/ml.

Tabela 1= variações da testosterona e do PSA total e livre desde 2007 até 2009

O paciente trouxe os exames ultrassonográficos pregressos, todos eles realizados em outros serviços e exclusivamente pela via transabdominal: não havia nenhum exame realizado por via transretal, a despeito dos elevados níveis do PSA e do histórico familiar. O exame mais recente que nos trouxe, realizado em  05/05/2011 em outro serviço, mostrou “próstata com contornos preservados, ecotextura heterogênea pela presença de área cística na glândula interna do lado direito medindo 1.0cm, provavelmente relacionada à biópsias prévias a que o paciente tinha se submetido, com glândula interna fazendo projeção acima do trígono vesical. A próstata medindo 4.9×4.3×3.9cm nos maiores eixos e com peso estimado de 45g e havendo resíduo vesical discretamente elevado” (Fig1).  Laudo este semelhante aos que vinham sendo previamente realizados naquele mesmo serviço, semestralmente. Não foi realizado estudo Doppler, nem indicada realização do estudo ultrassonográfico da próstata pela via transretal.

Fig 1 A/B. Exame US da próstata via transabdominal realizado em outro serviço em maio de 2011. A, à esquerda, cortes longitudinal e transversal da próstata. B área descrita em laudo ultrassonográfico como “cística em lobo mediano à direita” medindo 1.0 cm.

No exame US realizado na Sonimage, em 27/05/2011, foram realizados também o estudo Doppler e a Elastografia como métodos complementares. Na análise morfotextural observou-se as seguintes alterações:  (1) Bexiga urinária com paredes espessadas (bexiga de esforço) e resíduo urinário pós-miccional significante (62ml); (2) PRÓSTATA com dimensões aumentadas, medindo 6.0×5.0x4.5cm nos maiores eixos, com volume estimado em 71g (normal até 25g), equivalente ao aumento de 2.84 vezes em relação ao limite superior da normalidade, observando-se uma área de abaulamento no contorno da base à esquerda, estendendo-se para a face lateral esquerda da glândula (Fig 2).

Fig 2 A/B. Exame US da próstata via transretal realizado na Sonimage em 27/05/2011. (A) à esquerda mostra corte longitudinal da próstata e (B) à direita, mostra o contorno abaulado na face póstero-lateral esquerda da base e terço médio, subjacente a qual observa-se uma área mal delimitada hipoecogênica e heterogênea (setas).

Na Zona periuretral foram observados raros conglomerados de material sólido, fortemente ecogênico e denso, medindo entre 0.8 e 2.0mm, compatíveis com fibrose e/ou calcificação, isto é, provavelmente correspondiam a calcificações das glândulas peri-uretrais ( geralmente sequelas de uretrites e/ou prostatites prévias). Zona Central medindo 2.2×2.1×0.9cm nos maiores eixos e apresentando aspecto textural normal. Zona de transição medindo 4.6×4.0x3.8cm nos maiores eixos, observando dois nódulos sólidos, de limites discretamente irregulares, difusamente hiperecogênicos e discretamente heterogêneos com áreas císticas esparsas irregularmente nesses nódulos (Fig 3), aspectos estes compatíveis com hiperplasia prostática benigna: (1)  N1 à direita da uretra prostática e medindo 3.3×3.2×1.8cm nos maiores eixos; (2) N2 à esquerda da uretra prostática e medindo 4.4×3.6×2.6cm nos maiores eixos.

Fig 3 A/B. Zona de transição com nódulos de hiperplasia prostática. A (à esquerda) mostra nódulo  prostático designado N1 (setas) em corte transversal contendo a maior área cística (seta inferior direita) B (à direita) mostra nódulo designado N2 (delimitado por calipers.

A Zona periférica apresentou espessura variável entre 6.5 e 14mm, sendo máxima na região da base à esquerda (Fig 4), onde se observa um abaulamento do contorno externo da glândula. Foram detectadas duas áreas sólidas hipoecogênicas mal delimitadas nesta zona: (1) AA1 (Fig 5) situada na base direita é homogênea e ligeiramente endurecida, pois só se reduz 10% durante as manobras compressivas e mediu 2.5×1.9×1.1cm nos maiores eixos;   (2) AA2 (Fig 6) situada na metade esquerda do terço médio e base, de limites irregulares e mal definidos, discretamente heterogênea e  muito endurecida, pois  não é compressível: mediu 3.5×2.7×2.4cm nos maiores eixos.

Fig 4. Zona prostática periférica. Notar o abaulamento onde a espessura é maior à esquerda.

Fig 5 A/B. Exame US da próstata via transretal realizado na Sonimage em 27/05/2011 mostrando cortes transversal (A) e longitudinal (B) da área hipoecogênica denominada AA1 da zona periférica prostática.

Fig 6 A/B. Exame US da próstata via transretal realizado na Sonimage em 27/05/2011 mostrando cortes transversal (A) e longitudinal (B) da área denominada hiperecogênica AA2 da zona periférica prostática.

A lesão AA2 provoca desorganização da arquitetura tecidual local, sendo responsável pelo discreto abaulamento do contorno externo da glândula, mas sem sinais de invasão dos tecidos de partes moles adjacentes: a camada adiposa peri-prostática  está íntegra ao redor de toda a glândula, exceto na entrada do pedículo vascular (fisiológico).

Ambas as áreas hipoecóicas da zona periféricas apresentaram-se hipervascularizadas (Fig 7), sendo  a área hipoecogênica AA1 apenas discretamente mais vascularizada do que o tecido normal desta zona (Fig 8A) e com convergência de dois vasos para esta lesão (padrão discretamente mais vascularizado do estudo Doppler), enquanto a área hipoecogênica AA2 da zona periférica é acentuadamente hipervascularizada e há cinco vasos convergindo para a mesma, tendo os vasos que a irrigam distribuição radial ou aleatória no interior da lesão (Fig 8B). Os vasos internos são tortuosos e formam alguns enovelados sugestivos de nichos de neovascularização (padrão acentuadamente hipervascularizado do estudo Doppler).

Fig 7  Exame US da próstata via transretal realizado na Sonimage em 27/05/2011 mostrando a hipervascularização discreta ao Power Doppler da área hipoecogênica da zona periférica prostática à direita denominada  AA1 e o aumento acentuado da vascularização na margem esquerda da próstata, denominada AA2, com tortuosidade dos vasos e vários enovelados vasculares indicativos de nichos de neovascularização.

Fig 8 A/B. Estudo Doppler pulsátil das áreas sólidas de alteração textural (AA) da zona periférica prostática. (A) à esquerda mostra a área AA1 com discreto aumento da vascularização e (B) mostra a área AA2, acentuadamente hipervascularizada.

Os sinais morfológicos e Doppler da lesão AA1 da zona periférica não preenchiam todos os critérios de malignidade, não se excluindo a possibilidade de processo inflamatório.  Já os sinais morfológicos e Doppler da lesão AA2 da zona periférica (hipoecogenicidade, abaulamento focal, não compressibilidade e acentuada hipervascularização no estudo Doppler) eram fortemente sugestivos de malignidade da mesma, em especial os sinais da anomalia da morfologia vascular e do aumento acentuado da velocidade, que são classicamente neoplásicos.

Foi realizado estudo Elastográfico da próstata tendo-se constatado: (1) o elastograma dos nódulos N1 e N2 das zonas de transição demonstrou que são compostos por  tecido de  consistência heterogênea, com áreas endurecidas alternadas com outras de consistência intermediária e amolecidas (densidade cística), que é o padrão usual da HPB (Fig 9); (2) o elastograma da área AA2 da zona periférica demonstrou que ela é muito rígida em relação a dureza normal desta zona (Fig 10); (3) o elastograma dos tecidos peri área AA2 mostra que são moles, de acordo com a consistência esperada do tecido fibroadiposo peri-prostático. Desta forma, o estudo elastográfico reforçou a impressão morfológica de tumor maligno para a área AA2 da zona periférica.

 

Fig 9 A/B. Estudo Elastográfico manual (A, à esquerda) e virtual (B, à direita) dos nódulos da zona de transição mostrando que ambos apresentam consistência heterogênea, mesclando áreas endurecidas com outras de densidade intermediária e amolecidas, padrão usual da HBP.

 

Fig 10 A/B. Estudo Elastográfico manual (A, à esquerda) e virtual (B, à direita) da área AA2 da zona periférica mostrando que apresenta consistência endurecida, padrão sugestivo malignidade.

Desta forma, indicamos a realização de biópsia prostática tipo “core”, a terceira a que o paciente seria submetido desde 1998, e esta foi realizada na Sonimage (Fig 11) , tendo o anátomo-patológico revelado: (1) ectasia glandular e prostatite crônica não específica (2) PIN (ou neoplasia intra-epitelial) de alto grau em área AA1 da zona periférica (3) adenocarcinoma em área AA2 da zona periférica.

Fig 11. Biópsia prostática realizada na Sonimage em 21/06/2011. As setas indicam a agulha penetrando na lesão AA2 da base da zona periférica.

O QUE É ELASTOGRAFIA E COMO ELA AUXILIA NO DIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE PRÓSTATA?

Elastografia é método simples e fácil de usar. As informações que oferece são de longa data usadas em medicina, sendo a base do exame físico e é comprovadamente útil saber a dureza e fixação da lesões. A alteração da elasticidade é parte da história da medicina: é o princípio físico da palpação. Mede a compressibilidade (ou elasticidade) dos tecidos, através da observação da variação da elasticidade tecidual à compressão dinâmica (diferença entre comprimento inicial e final): quanto menor a variação entre comprimento inicial e final do tecido, mais rígido ou menos elástico ele é. Se tecido é isoecóico (isto é, tem a mesma ecotextura do que o tecido ao seu redor) ele não é identificável à ultrassonografia em escala cinza, mas ele pode ser mais duro e, desta forma, visto na elastografia. A elastografia consegue detectar as doenças porque elas afetam a dureza dos tecidos, da mesma forma que palpamos as lesões no exame físico. A elastografia manual utiliza o Score de cores cuja escala está ao lado da imagem, variando do duro ao mole (há escalas em tons de azul a lilás, passando pelo verde e amarelo, e outras que utilizam escalas em vermelho ao amarelo). Já a elastografia virtual utiliza a escala de cinza: quanto mais branca a lesão, mais amolecida será, e quanto mais escura, mais dura será. É um método de imagem que utiliza outro princípio físico totalmente distinto da ultrassonografia e da radiologia e possibilita novos diagnósticos. Cada tecido possui um determinado grau de dureza, sendo a gordura mais mole do que o tecido glandular prostático e o Câncer mais duro do que todos estes tecidos, podendo-se ser descoberto mesmo quando ele é isoecogênico com o tecido ao seu redor, como é frequente acontecer no padrão difuso do câncer prostático: o câncer é mais duro. Também auxilia diferenciar as áreas hipoecogênicas inflamatórias, que contém secreções purulentas (moles) do câncer (dura), um dos mais frequentes diagnósticos diferenciais da zona periférica da próstata e que é responsável por muitas indicações desnecessárias da biópsia prostática.

Conclusão: o câncer prostático manifestou-se neste caso como uma área hipoecogênica, heterogênea, abaulando o contorno prostático e acentuadamente hipervascularizada, que se mostrou muito dura na elastografia. Todas essas informações nos possibilitaram indicar corretamente a biópsia.

*Diretora da Sonimage, presidente do IKERR e Diretora Executiva da FISUSAL – Federação Internacional das Sociedades de Ultrassonografia da América Latina

**Estagiária do IKERR – Instituto Kerr

Publicado 18/07/2011 por lucykerr em Ultrassonografia

AJUSTES NO ESTUDO DOPPLER PODEM ALTERAR A IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA?   Leave a comment


Lucy Kerr*, Uziel Nunes**

Já tivemos a oportunidade de participar de congressos de US onde uma lesão sólida da mama mostrada como falso negativo do Doppler, por ser acentuadamente hipovascularizada, não poderia ter esta conclusão pela amostra apresentada, pois uma regra básica a ser observada não foi cumprida: a imagem teria que mostrar a presença de vasos no parênquima ao redor do nódulo FN para comprovar que o ajuste do Doppler estava correto. No caso mostrado, não havia nenhum vaso identificável em qualquer ponto da imagem. A Sensibilidade de detecção do fluxo depende do equipamento e do operador, que é responsável pelos ajustes. Vamos rever alguns conceitos Doppler:

  1. Sabe-se que Alterando a frequência Doppler melhora-se a  sensibilidade Doppler

Para entendermos temos que olhar a equação Doppler. A relação entre a frequência sonda  e sensibilidade advêm da EQUAÇÃO DOPPLER, que mostra uma relação direta entre o desvio da freqüência Doppler (sinal captado e mostrado na tela com maior ou menor sensibilidade) está diretamente relacionado com a freqüência da sonda (quanto maior a freqüência maior a sensibilidade do sinal Doppler).

Onde:

  • Frequência da sonda                       = fo
  • Velocidade do fluxo (sangue)         = v
  • Ângulo Doppler                               = θ
  • Velocidade de propagação som      = c

A             Q

Fígado com 3.5MHz

Fígado com 5.0MHz

Portanto o desvio Doppler é proporcional  fo  e quanto maior a frequência da sonda maior é o desvio Doppler e maior sensibilidade sistema para detectar fluxo (traduzindo, detecta maior quantidade de vasos, vasos menos calibrosos e  de fluxo mais lento).

  1.  Entretanto, só isso não é suficiente para ajustarmos bem o nosso sistema. Temos que conhecer que há um limite ao aumento da sensibilidade do sistema pelo aumento da freqüência da sonda, que é a atenuação: maior frequência maior ΔF menor penetração: a explicação em detalhes e com exemplos está na matéria de Doppler do nosso portal denominada “O FLUXO”, especificamente nas aulas “EFEITO DOPPLER PARTE 1 E 2”.  E a atenuação do sistema Doppler é maior do que a do módulo B. O fluxo das células sanguíneas serve como fronte primária de dispersores para o sinal Doppler mais do que os refletores especulares. Essa interação resulta da intensidade da dispersão do som variando em proporção a quarta potência da freqüência. Isso tem uma importância fundamental na escolha da freqüência Doppler para realizar o exame. Aumentando a freqüência do transdutor aumenta-se a sensibilidade do Doppler, porém a atenuação nos tecidos também aumenta, resultando em diminuição da penetração.Traduzindo em miúdos: ainda que você identifique a imagem B corretamente, os vasos podem estar sendo eliminados da imagem pela atenuação excessiva vasos, se a sonda que você utiliza é de elevadíssima freqüência.

O caso mostrado abaixo demonstra  como a escolha correta do transdutor e dos ajustes no estudo Doppler é importante e pode modificar os achados em um exame. Na primeira análise, realizada com transdutor de 18MHz e ajuste para captação de fluxo geral,  a tireóide mostrava-se com uma quantidade normal  de vasos devido a grande atenuação Doppler do feixe sonoro (figura 1), embora a imagem de módulo B mostrasse penetração normal. Após a troca da sonda para 9MHz e ajuste para captação de fluxo lento, na mesma paciente e com o mesmo examinador, mostrou-se que o parênquima tireoidiano tinha  padrão hipervascularizado no estudo Doppler (figuras 2 e 3) e não normovascularizado como parecia no estudo com 18MHz. Observar que a imagem bidimensional  nas  imagens com 18 e 9MHz é similar, havendo captação homogênea de ecos desde o topo até o fundo da imagem, o que pode induzir ao erro diagnóstico aqueles que desconhecem que a atenuação do módulo B difere  da do Doppler.

Figura 1: mostra o estudo Doppler do lobo esquerdo da tireóide analisado com  uma sonda  de 18MHz onde o padrão Doppler é normovascularizado , ajustada para fluxo geral.  Mas quanto maior a freqüência, maior será o coeficiente de atenuação do feixe sonoro.

Figura 2: mostra o estudo Doppler  colorido do mesmo lobo esquerdo da tireóide analisado com  uma sonda de 9MHz,

ajustada para fluxo lento, onde evidenciou uma quantidade muito maior de vasos no parênquima do que  com a sonda de 18MHz, dando um padrão hipervascularizado ao parênquima (correto e esperado em pacientes com tireoidite linfocítica, como neste caso),  pois corrigiu-se o problema da atenuação excessiva da 1ª sonda.

Figura 3: mostra o estudo com Power Doppler do lobo direito da tireóide analisado com uma sonda  de 9MHz, ajustada para fluxo lento, evidenciando um padrão hipervascularizado da glândula e  quantidade de vasos ainda maior  do que no Doppler colorido com a mesma sonda, pois muitos dos vasos da tireóide correm paralelo à sonda e não são identificáveis pelo Doppler colorido, que dependente da direção do fluxo, ao contrário do Power Doppler, que independe da direção.

Conclusão

Tanto a escolha da sonda como os ajustes do Doppler são importantes para evitar erros na interpretação do padrão de vascularização dos órgãos e estruturas que examinamos. Foi mostrado este exemplo com o mesmo aparelho, o mesmo paciente e o mesmo operador, para que apenas os ajustes do equipamento fossem responsáveis pelas diferenças de vascularização observadas. O conhecimento da física Doppler é importantíssimo para sabermos realizar os ajustes corretos.

Lucy Kerr* Diretora da Sonimage e Diretora Executiva da FISUSAL – Federação Internacional das Sociedades de Ultrassonografia da América Latina

Uziel Nunes** Médico Estagiário do Instituto Kerr

Publicado 11/07/2011 por lucykerr em Ultrassonografia

DEVEMOS APENAS DESCREVER OS ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS OU EMITIR OPINIÃO CONCLUSIVA?   Leave a comment


No caso que apresentamos nesta edição da revista da Sociedade Brasileira de Ultrassonografia demonstramos que o conhecimento de seis endocrinologistas diferentes que leram os exames de ultrassonografia, apenas descritivos dos nódulos tireoidianos, não foi suficiente para interpretá-los corretamente. A quem caberia, neste caso, ter diagnosticado o câncer da paciente, detectado pelas descrições morfotexturais do nódulo desde 2000? Indo mais longe, em caso de processo, quem será responsabilizado por negligência: o clínico ou o ultrassonografista? O clínico não está habilitado a analisar as imagens ultrassonográficas e nem é capaz de depreender a conclusão correta da descrição, uma vez que ele não se capacitou para tal. Deste ângulo, o clínico está isento de culpa. Por outro lado, me surpreende que o médico clínico se contente com uma conclusão que diz tão pouco diante das possibilidades diagnósticas da ultrassonografia, pois até a paciente desconfiou que não estava sendo bem assistida e, por isso, tantas mudanças de endocrinologista. Referimos-nos a 9 exames ultrassonográficos (EUS) da tireóide realizados em 2 laboratórios diferentes  da cidade de São Paulo, por 9 colegas ultrassonografistas,  que nunca classificaram o risco das lesões relatadas, o que não permitiu ao clínico inferir corretamente, pela descrição US pura e simples, que o nódulo suspeito a ser biopsiado era o do pólo superior esquerdo. Por isso foi indicada a punção aspirativa com agulha fina guiada pelo US (PAAF) dos nódulos menos indicados para serem investigados (por três vezes), pois tinham características benignas pelos critérios US clássicos.  A lógica do clínico é simples: se houvesse algo mais grave o ultrassonografista especificaria e pediria investigação adicional. Se na conclusão não consta nada é porque a lesão é de padrão benigno. A lógica do colega estaria correta se os médicos ultrassonografistas concluíssem os casos que examinam. Mas apenas fizeram um arremedo de descrição onde deveria ser a conclusão: “presença de nódulos tireoidianos”. Por que descrever e não concluir? Eu não entendia esse comportamento até assistir, estarrecida, a uma aula ministrada em um grande congresso de imagem realizado em São Paulo, no qual se expressava a preocupação com processos médicos decorrentes de laudos de EUS errados e se ensinava ao especialista em Imagem que a melhor forma de evitar ser processado era descrever e não concluir. E enfatizavam: se colocassem a conclusão e ela estivesse errada, seriam processados. E que, se possível, o linguajar fosse o mais “ultrassonográfico” possível, para permitir várias interpretações em caso de perícia. Dessa forma, caso o ultrassonografista fosse processado poderia alegar que de sua descrição era possível inferir aquele diagnóstico (e outro, outro e mais outro….).  O grande problema dessa conduta é que o clínico não entende o laudo descritivo dos EUS e pode errar a conduta em consequência disso. A descrição pura e simples das imagens transfere para o clínico a responsabilidade de concluir e o coloca no limite da sua ignorância em relação à nossa especialidade. Para concluirmos corretamente basta não nos omitirmos de nossa responsabilidade: somos médicos e não fotógrafos. É um erro que pode custar a vida do nosso paciente. Se nos livramos assim do julgamento Judiciário, não nos livraremos de nossa responsabilidade de médicos, nem da nossa consciência, que pode estar anestesiada e temporariamente adormecida, mas jamais morta. Apenas adiamos um problema, que mais cedo ou mais tarde teremos que enfrentá-lo. Por acaso cabe ao clínico conhecer os critérios US de benignidade ou malignidade de um nódulo tireoidiano? Não é este conhecimento próprio dos ultrassonografistas e definidor da especialidade? O clínico, na grande maioria das vezes, não está capacitado para interpretar as imagens e a descrição dos achados relatados no laudo de ultrassom, na grande maioria das vezes. Ele simplesmente acredita no que está escrito. E muitas vezes, por não entender as descrições ultrassonográficas de uma estrutura, lê somente a “Impressão Diagnóstica”.  A omissão de emitir uma opinião conclusiva sobre achados ultrassonográficos graves pode colocar em risco a vida da paciente. Um dos casos que vou mencionar de fato evoluiu para o óbito: um paciente do sexo masculino fez EUS da pelve em 2003 em um grande e conhecido laboratório de São Paulo e o colega detectou uma lesão vegetante na parede póstero-lateral direita da bexiga. Obviamente, a primeira hipótese deste caso seria a de carcinoma vesical e deveria ter sido sugerida investigação adicional. Entretanto, o colega ultrassonografista contentou-se em descrevê-la apenas, e não sugeriu nenhuma análise por outro método diagnóstico, nem mencionou a possibilidade de malignidade da lesão. O médico clínico que recebeu o laudo do EUS, embora fosse muito competente em sua área, a gastroenterologia, pouco entendia de ultrassonografia e urologia. Mas deduziu que, se fosse algo grave o descrito no corpo do laudo, o colega ultrassonografista haveria de sugerir esse diagnóstico ou, no mínimo, indicar investigação adicional. Com esse pensamento em mente, tranquilizou o paciente e não solicitou cistoscopia. Após 18 meses transcorridos, o paciente começou a apresentar hematúria macroscópica  e a investigação realizada nessa ocasião revelou carcinoma invasivo da parede vesical e do ureter direito, já acarretando hidronefrose. Todos os tratamentos realizados desde então foram ineficazes e, após longo período de sofrimento (para ele e para a família), veio a falecer em outubro de 2009. O câncer havia sido detectado precocemente, mas a não conclusão do exame pelo ultrassonografista deixou passar a hora ideal do tratamento. O segundo caso que gostaria de mencionar é de uma paciente de meia idade que tinha um quadro de dor abdominal, mais acentuada no hipocôndrio direito. Os dois EUS realizados previamente àquele do nosso serviço descreveram perfeitamente a presença de cálculo biliar, espessamento difuso associado a uma área de solução de continuidade parietal da parede vesicular, o que eu (como ultrassonografista) entendi claramente que estavam se referindo a uma ruptura vesicular – mas os dois EUS prévios não tinham conclusão, só descrição. O grande problema foi que o clínico que recebeu os EUS não tinha formação ultrassonográfica e não soube interpretar corretamente a “descrição” pura e simples dos achados de imagem. A paciente ficou internada 2 semanas em UTI, sem melhora da febre e das dores. A família solicitou a alta hospitalar para mudar de médico e de hospital e a trouxe para ser examinada em nosso serviço. As imagens dos EUS prévios mostravam claramente a ruptura da parede vesicular e o bloqueio ao redor. Eu a vi, assim como os colegas que a examinaram previamente tinham visto. A única diferença entre nós foi que eu não tive medo de concluir: ruptura vesicular com intensa periviscerite bloqueada por alças e pelo epiplon. Diante dessa opinião bem clara e correta, a paciente foi imediatamente operada e se recuperou rapidamente após a cirurgia. Mas ela poderia ter morrido (quando a examinamos estava bem toxêmica). Este caso foi mostrado no congresso da SBUS realizado em 2001 no Rio de Janeiro ao então presidente do CFM, Dr. Edson de Oliveira Andrade, que presidiu o Conselho Federal de Medicina de 1999 a 2004 e de 2004 a 2009, para demonstrar a urgência de haver o reconhecimento da Ultrassonografia como especialidade médica. Como podem ver, esse reconhecimento urge até hoje e por esse motivo permanecem sendo formados muitos profissionais incompletos e com medo de assumir as responsabilidades exigidas do especialista em ultrassonografia diagnóstica. Conclamo a todos ultrassonografistas que se orgulham de sua profissão para insistirmos nesse objetivo, que permitirá um controle melhor da Ultrassonografia diagnóstica e o reconhecimento daqueles que atuam corretamente.

 

Lucy Kerr

Presidente fundadora da SBUS

 fonte:

RBUS – Revista brasileira de ultrassonografia (Março de 2011  – Volume 10. 14ª edição)

Publicado 08/07/2011 por lucykerr em Ultrassonografia

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