PODE A ELASTOGRAFIA HEPÁTICA SUGERIR QUAL É A DOENÇA?

Paciente de 60 anos, sexo feminino, portadora de diabetes mellitus, hipertensão arterial, tireopatia difusa multinodular, múltiplas alergias alimentares (azeite, vinagre, alho, maionese, catchup, mostarda, fermento de pão) está menopausada desde 2000 e em uso de HTR está tendo muita dificuldade para emagrecer e vem aumentando progressivamente de peso, embora tenha muitas atividades físicas (dança, pilates, RPG, caminhadas, ginástica holística), mas sem resultado. Veio a este serviço para realizar ultrassonografia do abdome superior para identificar uma possível causa que auxiliasse o diagnóstico clínico e orientasse o tratamento.  No exame US realizado neste serviço em 07/12/2010 foi constatado:

  • Fígado: a forma hepática é normal e seus contornos são regulares, sendo a textura sólida, difusamente mais ecogênica do que o parênquima normal, estando a atenuação do som discretamente aumentada distalmente, em decorrência da multiplicidade de interfaces, embora permita identificação nítida do diafragma e dos vasos hepáticos. O volume hepático global estimado 1887.3cm³ (normal = 1477.7 ± 230.7 cm³), o que equivale ao aumento de 27% em relação à média. Caso a alteração textural hepática seja decorrente de esteatose, haveria aproximadamente 50% de hepatócitos infiltrados por gordura. Mas o diagnóstico diferencial obrigatoriamente incluiria outras hipóteses diagnósticas, tais como:
    • depósitos de ferro (manifestação difusa da hemocromatose);
    • acúmulo de glícides (glicogênio) nos hepatócitos (comum em diabéticos);
    • outras formas das hepatopatias difusas, em especial a esteatossiderose e a esteatohepatite (viral, tóxica, medicamentosa ou autoimune).

Baço: mediu 7.9×7.4×3.3cm nos maiores eixos. O volume esplênico global estava normal e foi estimado em 103.9cm³ (normal < 300 cm³). Entretanto, a textura do parênquima se apresentava mais ecogênica do que o normal. Essa alteração textural, embora inespecífica, mais frequentemente é decorrente de depósitos de ferro no órgão e seria sugestiva de hemocromatose hereditária ou adquirida, o que sugeria a possibilidade da infiltração hepática também não ser apenas gordurosa. Os demais órgãos e estruturas da cavidade abdominal estavam normais. Diante destes resultados foi sugerida a realização da ELASTOGRAFIA HEPATOESPLÊNICA que constatou:

  • as velocidades de propagação da onda de cisalhamento no parênquima hepático obtidas variaram de 0.86m/s a 4.94m/s (normal 1.10 ± 0.23m/s), com predominância das áreas aonde a velocidade está aumentada, ou seja, há áreas endurecidas (predominantes) mescladas com outras amolecidas (escassas), pois o aumento médio da velocidade foi de 4.49 vezes em relação ao normal;
  • as velocidades de propagação da onda de cisalhamento no parênquima esplênico estão difusamente aumentadas, embora não sejam idênticas em todo o órgão, pois variaram entre  2.08m/s a 3.84m/s (velocidades normais similares ao parênquima hepático), mostrando que o parênquima esplênico está endurecido ou infiltrado por material duro.

Foram obtidas as seguintes velocidades de propagação da onda de cisalhamento (VPC) nos SEGMENTOS HEPÁTICOS (normal = 1.10 ± 0.23m/s):

      • segmento 1:      = 1.07m/s; 1.35m/s; 1.48m/s                 (média = 1.30m/s)         
      • segmento 2:      = 1.30 m/s;1.60m/s; 1.63m/s                 (média = 1.51m/s)       
      • segmento 3:      = 1.19m/s; 1.59m/s; 1.79m/s; 2.0m/s     (média = 1.64m/s)       
      •  segmento 4A: = 1.43m/s; 1.83m/s; 2.10m/s                 (média = 1.78m/s)         
      • segmento 4B:  = 2.17m/s; 2.25m/s; 2.73m/s                 (média = 2.38m/s)         
      • segmento 5:      = 0.86m/s; 1.02m/s; 1.80m/s                 (média = 1.22m/s)       
      • segmento 6:      = 1.26m/s; 1.53m/s                              (média = 1.39m/s)       
      • segmento 7:      = 2.93m/s; 4.12m/s; 4.64m/s; 4.94m/s   (média = 4.15m/s)         
      • segmento 8:      = 2.17m/s; 2.62m/s; 2.75m/s; 4.00m/s   (média = 2.88m/s)                                            média geral:    = 2.02 m/s


Fig 1. Parênquima hepático mais ecogênico do que o parênquima renal, o que é compatível com as hepatopatias difusas.

Fig 2 (A/B/C). Velocidades de propagação da onda de cisalhamento (VPC) nos segmentos hepáticos. A (à esquerda) mostra VPC do segmento hepático 5= 0.86m/s, indicando que está reduzida, compatível com fígado mole ou esteatótico. Mas a figura B (centro) e C (à direita) mostram VPCs de 4.12m/s e 4.94m/s, respectivamente, indicando estão 3.7 a 4.5 vezes acima do normal, ou seja, há aumento acentuado da dureza. Na ausência de outros sinais indicativos de fibrose hepática, que também causaria aumento das velocidades, esse achado sugere que há ferro no parênquima associado à gordura.
O padrão heterogêneo da distribuição das velocidades no parênquima hepático indica a presença em algumas regiões de impregnação hepática por gordura (é a que reduz a velocidade em algumas regiões), com outras onde há aumento acentuado das velocidades de propagação da onda de cisalhamento no estudo elastográfico, o que indica a presença de impregnação da célula hepática por material muito duro como o ferro (é o que estaria aumentando a velocidade em algumas regiões). Esse padrão sugere a hipótese de hemocromatose (congênita ou adquirida), que neste caso estaria mesclada com áreas de esteatose.
Foram obtidas as seguintes velocidades de propagação da onda de cisalhamento (VPC) no PARÊNQUIMA ESPLÊNICO (normal = 1.10 ± 0.23m/s):

  • v = 2.08m/s; 2.21m/s; 2.34m/s; 2.85m/s; 2.99m/s; 3.00m/s; 3.12m/s; 3.17m/s; 3.33m/s e 3.84m/s
  • v média = 2.90m/s


Fig 3 (A/B). As velocidades de propagação da onda de cisalhamento (VPC) no parênquima esplênico de 3.17m/s (à esquerda) e 3.12m/s (à direita) estão 2.8 vezes acima do normal. Esse achado sugere impregnação por ferro do parênquima.
O aumento acentuado das velocidades de propagação da onda de cisalhamento no estudo elastográfico do baço sugere a hipótese de impregnação da célula esplênica por ferro, reforçando a hipótese de hemocromatose (congênita ou adquirida).
CONDUTA
Como o exame hepatoesplênico associado à elastografia  aferiu velocidades de propagação da onda de cisalhamento muito elevadas, foi sugerida como principal hipótese diagnóstica hemocromatose, congênita ou adquirida. Foi então indicada a realização de investigação genética para hemocromatose (31/01/2011), que revelou presença de mutação em homozigoze para 187C>G (H63D), justamente a mutação que causa mais depósitos de ferro e é a mais sintomática . A RNM (27/01/2011) revelou esteatose hepática e concentração hepática férrica no limite superior da normalidade, ou seja, teve sensibilidade inferior à elastografia hepática para constatar depósitos de ferro no parênquima, além de não ter observado que também o baço estava impregnado pelo metal.
DISCUSSÃO
A hemocromatose, distúrbio do metabolismo do ferro caracterizado pelo aumento da absorção intestinal de ferro e depósitos progressivos nos órgãos e tecidos acarreta lesão tecidual e comprometimento funcional, em particular do fígado, pâncreas, coração, articulações e glândulas endócrinas ( hipófise, tireóide, pâncreas, adrenais e gônadas), pois são órgãos e estruturas hipervascularizados. O ferro acumulado nos tecidos produz inflamações, seguida de fibrose e atrofia dos órgãos e estruturas.


Fig 4. Fígado com cirrose por hemocromatose está escurecendo todo o fígado e causando as traves de fibrose entre os macronódulos hepáticos

 À medida que os depósitos teciduais aumentam, também aumenta a probabilidade das pessoas adquirirem vários tipos de doenças:
1 – Deficiências glandulares:

  • hipofisária (hipopituitarismo);
  • tireoideana (tireoidite, hipotireoidismo e nódulos);
  • pancreática (fica amarronzado e fibrótico, gerando o diabetes de bronze e contribuindo para o distúrbio metabólico, obesidade);
  • adrenal (eleva o cortisol, contribuindo para o distúrbio metabólico e a obesidade);
  • ovariana (atrofia e infertilidade);
  • testicular (acarreta atrofia, azospermia, perda da libido, infertilidade, disfunção erétil).

2- Insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio precoce;
3- Dores articulares e musculares pela impregnação das articulações e músculos;
4- Doença hepática. Fígado aumenta, há acúmulo de ferro, gordura e fibrose, podendo evoluir para cirrose e para o câncer (hepatocarcinoma). O fígado é o principal órgão de armazenamento do ferro, pois todo o sangue que vem do intestino é filtrado pelo órgão  e ele extrai o ferro que foi absorvido da alimentação. Nos pacientes normais contém 25 gramas de ferro. Na hemocromatose pode conter até 500 gramas do elemento;
 5-Depressão, síndrome do pânico e outros sintomas psicológicos e psiquiátricos (depósitos de ferro no cérebro);
 6- Deficiência imunitária (aumento das infecções).
Os termos hemossiderose e siderose são freqüentemente utilizados para descrever a presença de ferro corável nos tecidos (2). O depósito excessivo de ferro no organismo aumenta a incidência e a gravidade das doenças isquêmicas cardiovasculares, das neoplasias malignas, das infecções, dos acidentes vasculares cerebrais, das artrites e aumentam a probabilidade de morte precoce, ou seja, provavelmente o ferro acelere o envelhecimento. Se uma maior reserva de ferro aumenta a probabilidade de vir a ter essas doenças, o contrário também é verdadeiro: diminuindo-se o ferro corporal diminui-se a incidência delas.
A hemocromatose pode ser hereditária ou adquirida. Hemocromatose Hereditária é uma doença autossômica recessiva do metabolismo do ferro, causada por mutações genéticas, a maioria delas no gene HFE, descrita em 1996. O gene HFE codifica uma proteína de 343 aminoácidos. Até o presente foram identificadas várias mutações, sendo três delas as mais freqüentes:

  • 845G>A (C282Y), mais comum na Europa, consiste na substituição da cisteína por tirosina na posição 282 (C282Y). Foi identificada em 85 a 100% dos pacientes com HH em populações da Europa Setentrional, porém foi encontrada em apenas 60% dos casos em populações do Mediterrâneo;
  • 187C>G (H63D) é menos comum na Europa e mais comum no Brasil, de acordo com os dados obtidos em mais de 300 pacientes de hemocromatose estudados em nosso serviço. Resulta da substituição do aminoácido histidina por ácido aspártico na posição 63 (H63D). Alguns heterozigotos compostos (p.e. C282Y + H63D ) exibem aumento das reservas corporais de ferro. Segundo a literatura os heterozigotos apresentariam um aumento mínimo ou inexistente das reservas de ferro, mas há indícios de que a heterozigose do gene H63D possa manifestar a hemocromatose clínica (7). Em alguns casos esse aumento leve do ferro hepático atua como co-fator que agrava outras doenças, como a porfiria cutânea tardia (PCT) e a esteatohepatite não alcoólica;
  • 193A>T (S65C) foi detectada em 8% dos pacientes com hemocromatose, os quais eram negativos para as mutações C282Y e H63D e só recentemente tem sido rastreada no Brasil, sendo associada à manifestação mais discreta da hemocromatose (8);
  • Q283P, V53M, H63H, Q127H, E168Q, E168stop, W169stop são outras mutações da proteína HFE já relatadas em trabalhos científicos, não são dosáveis comercialmente até a presente data, mas podem produzir conseqüências estruturais e funcionais similares àquelas das principais mutações da hemocromatose hereditária;
  • mutações em outros genes são responsáveis por uma forma de hemocromatose não associada ao gene HFE, incluindo a hemocromatose juvenil que acomete indivíduos na 2ª e 3ª décadas de vida (2). Há indícios que essas mutações sejam mais freqüentes em populações não caucasianas (4, 5) e seus portadores teriam saturação de transferrina significantemente maior do que nos indivíduos com genótipo normal da Europa(6). Não há estudos sobre essas mutações no Brasil.

As mutações C282Y e H63D em homozigose são responsáveis por mais de 80% dos casos de hemocromatose. A mutação S65C aumenta o risco de manifestação dos sintomas da HH, quando combinada com a mutação C282Y ou H63D (9). De 4 a 35% dos portadores das mutações C282Y, H63D e S65C em heterozigose, manifestam os sintomas da HH. A associação deles com outras mutações da hemocromatose hereditária, que não são possíveis de serem rastreadas em exames laboratoriais convencionais, poderia explicar a sobrecarga de ferro nesses pacientes, que não deveriam apresentar sintomas, por serem heterozigotos, mas que se comportam como homozigotos (6, 10,11).
Causas da Hemocromatose Hereditária
1-Hemocromatose relacionada com HFE

  • C282Y
  • H63D
  • S65C
  • Q283P, V53M, H63H, Q127H, E168Q, E168stop, W169stop

2- Hemocromatose sem relação com HFE
3- Hemocromatose juvenil
4- Hemocromatose autossômica dominante (ilhas de Salomão).
Causas da Hemocromatose Adquirida 1- Anemias com sobrecarga de ferro 2- Talassemia major 3- Sideroblastose 4- Anemias hemolíticas crônicas 5- Sobrecarga de ferro alimentar 6- Hemotransfusões múltiplas 7- Cirrose alcoólica 8- Esteatohepatite não alcoólica 9- Porfiria cutânea tardia 10- Síndrome de sobrecarga de ferro dismetabólica 11- Hepatite crônica Hepatite C 12- Após derivação porto-cava

CLASSIFICAÇÃO DAS HEMOCROMATOSES
Hemocromatose Hereditária associada ao HFE (tipo 1) C282Y homozigose
C282Y/H63D heterozigose composta
não associada ao HFE hemocromatose juvenil (tipo 2) mutação hepcidina (2A)
mutação hemojuvelina (2B)
hemocromatose tipo 3 (mutação do receptor 2 da transferrina)
mutação da ferroportina tipo 4 (hemocromatose autossômica dominante)
Sobrecarga de ferro adquirida (secundária) anemias carregadoras de ferro
talassemia maior
anemia sideroblástica
anemia hemolítica crônica
sobrecarga dietética de ferro (Africana)
sobrecarga parenteral de ferro (incluindo politransfusão)
Outras causas (raramente no grau observado na HH) hemodiálise prolongada
hepatopatia crônica
hepatite C
hepatopatia alcoólica
esteato-hepatite não alcoólica
porfiria cutânea tarda
síndrome da sobrecarga de ferro dismetabólica
pós shunt portocava
sobrecarga de ferro na Africa sub-sahariana
sobrecarga de ferro neonatal
Aceruloplasminemia
atransferrinemia congênita

Manifestações clínicas As manifestações clínicas iniciais consistem em fraqueza, cansaço, dores no corpo, dores articulares, perda ponderal, alterações na cor da pele, eritema palmar, dor abdominal, perda da libido e sintomas de diabetes melito. Na doença avançada, os sinais proeminentes incluem icterícia, hepatomegalia, aumento da pigmentação da pele (acinzentada), angiomas estelares, esplenomegalia, lesões articulares, lesões musculares, ascite, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva, perda dos pêlos corporais, atrofia testicular, ginecomastia, fibrose hepática, cirrose e hepatocarcinoma.


Resumo dos sinais e sintomas iniciais

  • Fraqueza
  • Cansaço
  • Perda ponderal
  • Alteração na cor da pele
  • Dor abdominal
  • Perda da libido
  • Diabetes Mellitus

 Resumo dos sinais e sintomas tardios

  • Hepatomegalia Icterícia e insuficiência hepática
  • Aumento da pigmentação da pele e esclera 
  • Angiomas estelares
  • Esplenomegalia
  • Artropatia
  • Ascite
  • Arritmia, Isquemia ou insuficiência Cardíaca
  • Perda dos pelos corporais
  • Atrofia testicular, azospermia e infertilidade

 

  • O fígado é o primeiro órgão a ser acometido, verificando-se hepatomegalia em mais de 95% dos pacientes, com funções hepáticas preservadas(2). O ferro parenquimatoso encontra-se na forma de ferritina e hemossiderina. Nos estágios iniciais, esses depósitos localizam-se nas células parenquimatosas periportais, depois evolui para a fibrose perilobular e, por fim, deposita-se no epitélio dos ductos biliares, nas células de Kupffer e nos septos fibrosos. No estágio avançado, sobrevém a cirrose e o hepatocarcinoma desenvolve-se em cerca de 30% de paciente com cirrose, o que reforça a importância do diagnóstico precoce e da instituição imediata do tratamento. A presença de mutação C282Y em heterozigose contribui para o acúmulo de ferro e a fibrose progressiva em portadores da hepatite C crônica (12) e nos portadores de anemia falciforme em terapia de transfusão de hemácias (13).
  • A hiperpigmentação da pele ocorre em mais de 90% dos pacientes sintomáticos por ocasião do diagnóstico. A tonalidade metálica ou cinza azulada típica é algumas vezes descrita como bronzeamento e resulta do aumento da melanina e do ferro na derme. Alguns estudos demonstraram que o aspecto de ferrugem ou manchas irregulares na pele estão presentes desde o nascimento na HH (2) e resulta da deposição cutânea do ferro associado à hemofucsina. Em geral a pigmentação é difusa e generalizada, porém pode ser mais pronunciada na face, no pescoço, nas faces extensoras dos antebraços, no dorso das mãos, nas pernas, na região genital e nas cicatrizes (2).
  • As artropatias ocorrem em 25 a 50% dos pacientes, em geral depois dos 50 anos de idade, mas podem aparecer como primeira manifestação ou tardiamente. As articulações das mãos, sobretudo a segunda e a terceira articulações metacarpofalângicas, são as primeiras acometidas, uma característica que ajuda a distinguir da condrocalcinose. Além disso, pode ocorrer poliartrite progressiva, acometendo os punhos, quadris, tornozelos e joelhos. Manifestações da hemocromatose juvenil têm sido relatada em portadores das 3 mutações para hemocromatose hereditária mais freqüentes, 77% deles manifestando hipogonadismo hipogonadotrófico e 69% insuficiência cardíaca e/ou arritmias (14).
  • Sintomas cardiovasculares. A cardiomiopatia é uma das mais graves complicações da hemocromatose hereditária. O miocárdio pode acumular até 1.5 Kg de ferro, gerando distúrbios da condução cardíaca e arritmias. O ferro também se deposita nas artérias coronarianas e demais vasos do corpo, contribuindo para os acidentes vasculares, principalmente o infarto agudo precoce do miocárdio (relatados a partir dos 30 anos) e tromboses vasculares periféricas.

Diagnóstico da doença e das suas complicações  O diagnóstico é feito pelo rastreamento das mutações mais freqüentes para HH do gene HFE: C282Y, H63D e S65C, mas um exame negativo para estas mutações não afasta a possibilidade de haver as outras mutações já mencionadas e não rastreáveis comercialmente.

  • Os exames laboratoriais deverão avaliar se já existem consequências endocrinológicas, hepáticas e cardíacas e deverão incluir: Glicemia, Hematócrito, Hemoglobina, Sorologia para hepatite C, Sorologia para hepatite B, Pesquisa de anticorpo anti-ilhota de Langehans, eletroforese de hemoglobina, Ferro Sérico, Ferritina, Transferrina, TGO – TGP – Gama GT, Fosfatase-Alcalina, Bilirrubinas, Alfa Feto proteína,  cortisol, ACTH, T3, T4, TSH, T4 Livre, anticorpos antitireoidianos e dosagens dos hormônios femininos e masculinos, conforme indicado para o sexo.
  •  Os exames de imagem incluem a ultrassonografia abdominal com elastografia e a RNM (22)  para avaliação e quantificação do depósito de ferro hepático e, no caso da elastografia, também do ferro esplênico. A Ultrassonografia do abdome total é muito útil para suspeitar da doença como no caso que demonstramos e para rastrear sinais indiretos indicativos da doença (patologia tireoidiana, das adrenais, do pâncreas e baço). Os sinais indiretos da moléstia estão sendo descritos na pesquisa do IKERR, são muito sugestivos da HH e podem indicar a realização da elastografia hepatoesplênica.

Devem ser investigados (AASLD)

Sintomáticos Manifestações inexplicáveis de doença hepática ou com alteração dos exames indiretos de ferro
  Diabetes mellitus tipo 2 com hepatomegalia, alteração de enzimas hepáticas, doença cardíaca ou disfunção sexual precoce
  Doença articular atípica precoce, cardiopatia e disfunção sexual masculina
Assintomáticos Parentes de primeiro grau de indivíduos com hemocromatose
  Alteração dos exames indiretos de ferro em exames de rotina
  Elevação de enzimas hepáticas, hepatomegalia ou aumento da atenuação do fígado em tomografia

 4. O exame anátomo-patológico pode ser solicitado para avaliação e quantificação do depósito de ferro tecidual, com ou sem lesão sintomática, sempre que houver dúvida diagnóstica: biópsia de pele, biópsia hepática. A avaliação da concentração hepática de ferro por biópsia é o método quantitativo mais específico e mais sensível para determinar sobrecarga de ferro, sendo o teste diagnóstico definitivo para quantificar o ferro tecidual e a presença ou não da fibrose hepática.
5. Ecocardiografia e ECG para detecção de arritmias.
Tratamento
1. remoção do excesso de ferro corporal pela sangria, cuja periodicidade irá variar de acordo com a gravidade da doença (quantidade de ferro nos tecidos e sintomas relacionados);
2. redução no ritmo de formação dos novos depósitos de ferro no organismo com a ingesta de substâncias que reduzem a absorção do metal no intestino, como é o caso da lactoferrina,  uma glicoproteína presente no colostro (a primeia forma de leite materno) e no soro de leite. É um antioxidante potente, que possui igualmente propriedades imuno-estimulantes, antivirais e antimicrobianas notáveis e incomparáveis. Pertence à família das citocinas, responsáveis pela coordenação da resposta imunitária das células às infecções e aos tumores. A lactoferrina tem grande afinidade para o ferro e, ao ser ingerida com regularidade em forma de suplementos alimentares, consegue reter o ferro na luz intestinal, o que permite reduzir sua ingesta nos portadores de hemocromatose. Muitos dos efeitos benéficos da lactoferrina decorrem da sua afinidade para o ferro, mas tem outras funções que estão associadas a estas substância e não serão mencionadas neste estudo.
 3. controle da dieta, restringindo os suplementos férricos / minerais, a suplementação de ácido ascórbico e o consumo de frutos do mar mal-cozidos
4. tratamento dos distúrbios específicos: das complicações hepáticas, das alterações articulares, das endocrinopatias e do comprometimento cardíaco. Os medicamentos que alegam reduzir os depósitos de ferro não são recomendáveis, pois várias complicações têm sido relatadas com o seu uso, desde insuficiência renal a hipertensão pulmonar, além do agravamento da fibrose hepática, uma das mais temidas complicações da doença.
5. Outra opção de tratamento, usada especialmente nos que não toleram a flebotomia pela presença de anemia, é a quelação (uso de medicação que se une a íons metálicos e é eliminada do organismo). O único agente quelante utilizado disponível até há pouco tempo era a desferrioxamina (DFO), medicação usada por via endovenosa geralmente com uma bomba de infusão, pois a aplicação deve ser feita lentamente (entre 8 a 12 horas) ou por via subcutânea. Apesar dos benefícios, a medicação é tóxica, levando a irritação no local da aplicação, deformidades ósseas, retardo no crescimento de crianças e efeitos neurotóxicos visuais e auditivos.   Recentemente, a deferiprona (ferriprox®) e o deferasirox (exjade®) foram introduzidos como opções mais acessíveis, pela sua administração oral, eficácia comparável à desferrioxamina e menor índice de efeitos colaterais. No entanto, pode levar a efeitos colaterais como agranulocitose, leucopenia, artralgia, náuseas e vômitos, dor abdominal e hepatotoxicidade, não sendo portanto  uma opção razoável à flebotomia nos pacientes sem contra-indicação a esse procedimento.
Como se faz de rotina o teste do pezinho para rastreamento de várias doenças do recém-nascido no Brasil, a pesquisa das mutações para hemocromatose hereditária deveria ser realizada de rotina ao nascer, para evitar as graves conseqüências desta doença, pouco diagnosticada no nosso país.
CONCLUSÃO
O estudo deste caso demonstra que pode ser suspeitada a hemocromatose pela elastografia hepatoesplênica em paciente que estava sendo tratada de várias patologias, todas elas podendo ser decorrente de uma só doença, a hemocromatose, o que representa um grande auxílio propedêutico, pois esta doença é frequentemente subdiagnosticada em nosso país.
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Colaboração: Dra. Deborah Rozenkwit – residente

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